号召不打算改行的同学进行学术/非学术讨论

so猫UID: 148633

13# lingli_xiaoai


研究生level德都是6开头

lingli_xiaoaiUID: 172506

13# lingli_xiaoai


研究生level德都是6开头
so猫 发表于 2009-1-29 13:56

我们是3开头，4开头最高。。没6开头的

看来我们学校是level最少的。。还听说过1-7的

最坚强的泡沫UID: 2245686

可以讨论点不是很学术的啊。。
600...你们学校怎么算level啊。。我们000-400 越大越难。。。你们一来就600... 太猛了。。

我们学校开的课说要熟练掌握编程，我和我同学就没敢上，所以我到现在都不明白搞的啥 ...
lingli_xiaoai 发表于 2009-1-29 13:36

编程要什么基础哦

Puppy22UID: 2239597

我可以对chaperone protein 所谓的分子伴侣 做一点评价，因为我曾经做过一段时间关于一个疑似分子伴侣protein的研究，基本上来说，大部分的分子伴侣，包括heat shock protein， 对于蛋白折叠的作用，基本上是在稳定性 ...
lingli_xiaoai 发表于 2009-1-29 13:18

蛋白质最终的折叠结构应该还是主要归因于一级结构吧。分子伴侣只能说是起辅助作用或者维持某一构相？总觉得如果最终能够解决折叠方面的问题的话，不光是那些蛋白质错误折叠疾病的药物上会有个突破，对于研究结构-功能的关系应该也会有比较大的帮助吧！

PS:发现本科的课太浅。很多东西都没提到。又没用过。现在做毕业设计又接触不到。都快忘光了。。。55555

d.rainUID: 2184059

药物作用的靶点太多，也可能同一种药物作用多个靶点。不能只看作用于某点，key regulator，就把他当作治疗某一种病的药。因为别的通道的激活或抑制也会发生作用。正副作用。如何平衡？
我太困惑了。

lingli_xiaoaiUID: 172506

编程要什么基础哦
最坚强的泡沫 发表于 2009-1-29 17:08

这门课需要编程，但是不会教你编程语言，这就是你需要具备的基础，会用c语言编程（比如）

lingli_xiaoaiUID: 172506

蛋白质最终的折叠结构应该还是主要归因于一级结构吧。分子伴侣只能说是起辅助作用或者维持某一构相？总觉得如果最终能够解决折叠方面的问题的话，不光是那些蛋白质错误折叠疾病的药物上会有个突破，对于研究结构 ...
Puppy22 发表于 2009-1-29 17:31

我觉得你前面的建议是非常靠谱的，蛋白结构如果它本身不form dimer的话，折叠确实由一级结构决定的，所以在已知序列的情况下，用电脑模拟绝对是一件非常靠谱的事情。还可以顺便研究一下蛋白可能和那些已知蛋白、dna结合，研究可以作用其的药物，比如说。

但是对于针对蛋白折叠错误的疾病这种药物，基本上属于目前技术上几乎很难实现。我觉得已知困难有2个，一个是deliver，一个是target。蛋白在细胞内部，有些甚至在核内，如果让药物能顺利进入细胞是难度非常大的工作，如果药物是水溶性，那么要想进入细胞，必须变成与已知转运蛋白可以结合的结构。这就是为什么大部分成功的药物都是结合在细胞外receptor上的，这样target解决的，也不用让药物进细胞甚至细胞核，技术上比较容易实现。其次，target的问题就是比如，如何让药物准确识别不正常的细胞，或者说让药物target所有细胞。比如有些癌症是因为完全丧失某种蛋白引起的，人们就像，用gene 疗法，让细胞重新表达这个蛋白就完了，结果目前为止都是失败，原因很简单，you have to target every cell.

草木也知愁UID: 2487572

我先来报下到吧

这个贴熟悉的ID不少 先给几位JJ请安了

大三 right now
实验室里还处于帮工阶段
学校不好所以课题也少

要是运气好的话 没准最近能被带一个SCI的第二作者
开了学之后找老师 也许能要到一个课题 水稻一个基因家族的分类

这两天准备ibt呢 等考完了就回来壮大这个帖子

草木也知愁UID: 2487572

没准会走BI的方向 还没确定

Puppy22UID: 2239597

我觉得你前面的建议是非常靠谱的，蛋白结构如果它本身不form dimer的话，折叠确实由一级结构决定的，所以在已知序列的情况下，用电脑模拟绝对是一件非常靠谱的事情。还可以顺便研究一下蛋白可能和那些已知蛋白、 ...
lingli_xiaoai 发表于 2009-1-29 21:37

我觉得细胞内应该会存在某种物质对错误折叠的多肽进行清除或者解开后再折叠。如果能够通过高水平表达这种蛋白的话（比如使用某种激活剂或者基因疗法），也应该是一种可能的疗法吧？但是感觉现在对于机制的研究还不是很透彻的样子～

Puppy22UID: 2239597

药物作用的靶点太多，也可能同一种药物作用多个靶点。不能只看作用于某点，key regulator，就把他当作治疗某一种病的药。因为别的通道的激活或抑制也会发生作用。正副作用。如何平衡？
我太困惑了。
d.rain 发表于 2009-1-29 19:04

这就是为什么药物有副作用额～
体内一般不都有正调节因子和负调节因子两种相互拮抗，保持一种平衡。任何一种多了就会刺激某个信号增加另一种来平衡的吧。。。
药物的话针对不同的靶点，IC50都应该不同的吧，肯定效果有强弱滴～可能某个剂量是这个作用，另一个剂量就表现另一个作用了吧。。。
可能我理解错了。。。

lingli_xiaoaiUID: 172506

我先来报下到吧

这个贴熟悉的ID不少 先给几位JJ请安了

大三 right now
实验室里还处于帮工阶段
学校不好所以课题也少

要是运气好的话 没准最近能被带一个SCI的第二作者
开了学之后找老师 也许能要到一个 ...
草木也知愁 发表于 2009-1-29 21:43

欢迎。。
不错不错。。。
我本科的时候研究背景无限接近于零。。你这样子已经很不错了。。
---------
我太欣慰了。。我本来觉得我发这个贴子不会有人鸟偶的。。。

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lingli_xiaoaiUID: 172506

我觉得细胞内应该会存在某种物质对错误折叠的多肽进行清除或者解开后再折叠。如果能够通过高水平表达这种蛋白的话（比如使用某种激活剂或者基因疗法），也应该是一种可能的疗法吧？但是感觉现在对于机制的研究还 ...
Puppy22 发表于 2009-1-29 21:58

嗯。。我觉得这是一个方法。难度就跟我刚才说的一样，现在我们做细胞试验，如果要高表达某种蛋白，一般通过用逆转录病毒，携带目标蛋白基因，感染细胞得到，一般来说上皮细胞，或者肾源细胞最容易被感染，但是感染效率仍然不高，能做到50%已经不错了，在这种情况下，如果我们要研究100%被转染的细胞，必须让此病毒携带某种抗生素抗性，然后选出被感染的细胞，在繁殖。但是在体内没有办法做到比体外更高效地感染效率。这样的话就产生了一个问题，比如癌症，100个癌细胞，你杀了98个，剩下的2个，照样可以在短时间内卷土重来。

对于蛋白体内结构的机制研究确实还非常不透彻，就连一个发现了几十年的膜蛋白，葡萄糖transporter,印象中一共9条穿膜链，到现在还有一条的结构处于完全未知的状态当中。我只能说对于生物，there is a long long long way to go..

lingli_xiaoaiUID: 172506

药物作用的靶点太多，也可能同一种药物作用多个靶点。不能只看作用于某点，key regulator，就把他当作治疗某一种病的药。因为别的通道的激活或抑制也会发生作用。正副作用。如何平衡？
我太困惑了。
d.rain 发表于 2009-1-29 19:04

我感觉首先要看药物要达到的目的是什么，比如杀死细菌，那就让药物target只在细菌上出现的东西就可以，反正目的是杀死，不用考虑太多。如果是杀死体内的某些异变细胞，比如癌细胞，就要考虑到癌细胞比起普通细胞来说有什么不同，尽量让药物对癌细胞高亲和，高效率转运，而普通细胞不受影响。比如，癌细胞特点就是一直在分裂，而体内大多数细胞都处在静止，甚至永久静止的状态当中。而且癌细胞为了维持自己生长，会疯狂转运能量进入，比如葡萄糖之类的，我们可以把药物控制在一个大量进入就杀死，少量进入影响不大的程度下，达到保护正常细胞，而杀死癌细胞的作用。另外就是癌细胞高度表达某些能让细胞进入细胞周期分裂的蛋白，而在普通细胞中这种蛋白几乎很少，即使没有也没影响，因为正常细胞不需要分裂，这种情况下，只要药物对于这种癌细胞非常重要的蛋白有高亲和力就可以。当然并不是体内所有的正常细胞都不需要分裂，这就是副作用的来源之一

Puppy22UID: 2239597

换一个非学术的问题吧。。。

因为学校诡异的课程设置。没学过线性代数没学过概率。以后要是要读研，学生化或者偏药理，关系大不大？
还有比如BioInfo对于编程的要求有多高？看懂代码还是要能码出百行以上的程序？一般用C还是别的语言？